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东海药业:肠易激综合征原来如此傲娇

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更多 发布于:2018-05-30 14:58
FODMAP改变肠易激综合征患者症状和代谢组学——一项随机对照试验


易发酵的寡糖、双糖、单糖和多元醇(即FODMAP)饮食通过渗透压效应和在结肠发酵产气可诱发肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)症状。研究发现低FODMAP饮食可以改善腹泻和便秘症状,肠道菌群对FODMAP的代谢反应对研究FODMAP对患者的作用机制至关重要, 2016 年 3 月加拿大金斯顿总医院胃肠病科Keith Mclntosh等在《Gut》上发表了一项研究,旨在探讨FODMAP对IBS症状、代谢组学和肠道菌群的影响。
这项前瞻性、随机、单盲平行研究入组符合罗马III诊断的IBS患者 40 例,入组患者完成IBS症状严重程度问卷,完成基线乳果糖呼气试验,留取尿和粪便标本,患者随机进入低FODMAP饮食组和高FODMAP饮食组,进行 3 周的研究并记录饮食情况。评估指标包括IBS症状严重程度评分(IBS-SSS)评价IBS症状、乳果糖呼气试验评估代谢组学、质谱法进行尿液代谢分析以及 16S rRNA基因分析粪便微生态组成。


3 周饮食干预后,共 37 例患者完成了研究,其中低FODMAP组 19 例,高FODMAP组 18 例。低FODMAP饮食组症状积分下降 28%(P<0.001),高FODMAP饮食组症状积分升高7%,前者症状积分显著低于后者(P=0.01)。低FODMAP饮食可以明显减少腹痛症状(减少 52%,P<0.01)。IBS症状积分与FODMAP饮食量呈正相关(P=0.002)。两组乳果糖呼气试验曲线下面积存在统计学差异(P<0.05)。代谢组学分析显示三种代谢物包括组胺、p-羟基苯甲酸和壬二酸存在统计学差异,低FODMAP组尿组胺成分显著下降而高FODMAP组尿p-羟基苯甲酸成分显著升高。粪便测序分析显示低FODMAP饮食增加放线菌的丰度和多样性(P=0.046 和 0.02),且厚壁菌、梭菌目和放线菌属含量更高,一些菌种如毛螺菌科等菌种含量的下降与FODMAP饮食量呈负相关。






因此,IBS患者低FODMAP饮食可以通过改变参与免疫调节代谢分子和肠道菌群显著改善IBS症状。


原文:McIntosh K, Reed DE,Schneider T, et al. FODMAPs alter symptoms and the metabolome of patients withIBS: a randomised controlled trial. Gut. 2016.[Epub ahead of print]


整理:陆佳  樊文娟  北京协和医院消化内科


审校:李晓青  北京协和医院消化内科






美沙拉嗪治疗腹泻型IBS是否有效?——一项多中心、平行、随机、安慰剂对照研究


腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者的黏膜中存在免疫激活,肥大细胞数量增加、肥大细胞介质释放的增加以及T淋巴细胞和富含 5-羟色胺的肠嗜铬细胞的增加均有报道。部分小样本研究提示美沙拉嗪可能会减轻IBS的症状。为此,英国诺丁汉大学的Ching Lam等进行了一项研究对美沙拉嗪治疗IBS-D患者的疗效进行评估,发表在 2016 年 1 月《Gut》上。
研究纳入满足罗马Ⅲ标准的IBS-D患者。试验组和对照组分别服用美沙拉嗪和安慰剂 2g/次,每天 1 次,服用 1 周;如耐受第 2 周起加至 2g/次,每天 2 次,持续 11 周。患者记录 12 周的排便、腹痛情况及评分。 41 名分别用ELISA检测粪便标本中的粪钙卫蛋白,免疫组化检测乙状结肠标本中肥大细胞类胰蛋白酶、CD3、CD68及5-HT的表达,并检测组织上清中肥大细胞类胰蛋白酶、糜酶、羧肽酶A3及组胺含量。


共 115 名患者完成该试验研究,试验结束期(第 11、12 周)美沙拉嗪和安慰剂在改善患者排便次数、大便性状、腹痛症状、焦虑抑郁情绪及躯体症状方面并无差异。13 例感染后IBS(PI-IBS)患者,美沙拉嗪对腹痛、排便急迫评分及大便性状均有改善。而在排便急迫感方面,美沙拉嗪组却较安慰剂组增加20%(P=0.003)。组织学检查发现美沙拉嗪组患者黏膜水平CD3计数显著增多(140/m2 vs.33.1/ m2)。而肥大细胞数量、肠嗜铬细胞数量、CD68细胞数量及黏膜组织上清中的类胰蛋白酶、组胺等物质以及粪钙卫蛋白在治疗前后均无明显差异。


由此可见,服用美沙拉嗪 4g/天治疗对非选择性的IBS-D患者的症状改善并无意义,且不改善肥大细胞数量。但显著改善PI-IBS患者的症状。而服用美沙拉嗪过程中患者出现排便急迫现象可能与过敏反应相关,黏膜组织学检查中T细胞的增多可以解释这一现象。
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